Изменения эндокринной системы

Углеводный обмен

Ряд гормонов, вырабатываемых плацентой, оказывает диабетогенный эффект. Человеческий плацентарный лактоген повышает резистентность периферических тканей и печени к инсулину. Поскольку его продукция пропорциональна плацентарной массе, резистентность к инсулину растет по мере прогрессирования беременности. Прогестерон и эстроген также вносят свою долю в повышение резистентности; выделяемая плацентой инсулиназа понижает содержание инсулина. Беременность характеризуется гипергликемией, гиперинсулинемией, гипертриглицеридемией и пониженной чувствительностью тканей к инсулину. Уровень глюкозы натощак ниже, чем в небеременном состоянии, так как фетоплацентарная система постоянно забирает глюкозу у матери. Поэтому если беременная голодает, у нее возникает чрезмерная гипогликемия и гипоинсулинемия. Доставка глюкозы от матери к плоду происходит по механизму ускоренной диффузии, и в результате содержание глюкозы у плода зависит от содержания глюкозы у матери. Выработка инсулина в организме самого плода начинается с 9—11 недель, поэтому в отношении инсулина плод от матери не зависит.

Основные изменения в содержании глюкозы в крови беременной состоят в более низком уровне глюкозы натощак и более медленном подъеме ее уровня после глюкозной нагрузки. Пониженный уровень натощак связан с постоянной диффузией глюкозы к плоду, где она используется как основной энергетический источник. Кроме того, имеется гипертрофия р-клеток поджелудочной железы у матери: они вырабатывают в 2—3 раза больше инсулина, чем до беременности.